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본태성 고혈압환자 '래시디핀 복용' 혈관확장
[ 2001년 08월 03일 11시 21분 ]
래시디핀(racidipine)은 본태성 고혈압 환자에서 산화질소(NO)의 이용률을 회복시켜 내피 의존성 혈관확장을 증가시킨다는 연구결과가 'Journal of Hypertension'지에 보고됐다.

이태리 피사 대학과 베로나 대학의 연구진은 칼슘길항제인 래시디핀이 NO와 관련, 내피기능을 개선하는지 조사했다.

10명의 건강한 대조군과 20명의 본태성 고혈압 환자를 대상으로 상박혈류에 내피 독립적인 혈관확장제인 니트로프루사이드(nitroprusside)와 내피 의존적인 혈관 확장제인 아세틸콜린(acetylcholine)과 브래디키닌(bradykinin)을 투여했다.

3가지 혈관확장제는 NO 합성효소를 억제하는 NG-모노메틸-L-아르기닌(L-NMMA)과 병용 또는 단일요법으로 사용됐다.

이후 고혈압환자는 래시디핀을 1일 4-6mg 투여하거나 아테놀롤(atenolol)을 1일 50-100mg을 12주간 투여했다.

건강한 대조군의 경우 L-NMMA는 아세틸콜린과 브래디키닌으로 인한 혈관확장을 억제했으나 고혈압환자의 경우에는 대조군에 비해 두 약물로 인한 혈관확장이 뚜렷하지 않았고 L-NMMA에 저항적이었다.

그러나 니트로프루사이드로 인한 혈관확장은 고혈압 환자에게 영향을 주지 않은 것으로 나타났다.

래시디핀 투여는 아세틸콜린과 브래디키닌으로 인한 혈관확장을 증가시켰으며 L-NMMA은 래시디핀 존재 하에서는 두 약물의 효과를 억제하는 것으로 나타났다.

아테놀롤은 이런 변수에 반응하지 않았으며, 래시디핀은 니트로프루사이드에 대한 반응은 변화시키지 않았다.

한편 래시디핀은 산화적 스트레스를 감소시켰으며 LDL의 산화에 대한 감수성을 약화시키고 활성화 산소의 생성을 억제했다.

연구진은 "래시디핀은 NO 이용률을 복구하여 내피의존적인 혈관확장을 증가시킨다"고 결론지으며 "래시디핀의 효과는 항산화작용으로 인해 증가한 것"이라고 추론했다.

SOURCE : Journal of Hypertension 2001;19:1379-1386
윤의경기자 ekyeun@dailymedi.com
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