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"위암 호발유전자 'Src', PLD로 활성 암 유발"


[ 2003년 05월 12일 09시 17분 ]

유방암과 위암 등 다양한 암을 호발시키는 유전자 'Src'가 세포성장 신호전달에 주요 매개인자인 PLD(phospholipase D)단백질로 인해 활성화, 암을 유발시킨다는 연구결과가 발표됐다.

이번 연구결과는 PLD 활성을 억제하는 약물 개발에 획기적 전기를 마련, Src로 발병되는 위암 등의 치료에 큰 영향을 미칠 수 있을 것으로 관측되고 있다.

가톨릭의대 생리학교실 민도식 교수팀은 세포성장인자인 EGF와 EGF 수용체의 결합에 PLD 단백질이 결합해 활성화되면 암 단백질인 Src의 tyrosine kinase의 활성이 증가됨을 규명했다.

또한 이렇게 증가된 활성이 Src의 하위 신호전달표적 단백질인 ERK 성장신호를 핵내로 전달시켜 세포의 증식을 촉진시킨다는 사실을 증명했다.

이와 함께 연구팀은 PLD가 암 억제단백질(p53)을 하향조정시켜 세포주기의 억제인자(p21) 가 작용하지 못하도록 해 세포의 무절제한 증식을 유도할 뿐 아니라 암억제 단백질인 Egr-1유전자도 발현하지 못하게 한다는 사실도 추가로 확인했다.

민 교수팀은 "PLD의 활성화는 다양한 항암제 (Cisplatin, Adriamycin, Etoposide)에 의한 세포사멸을 억제시킨다"며 "또한 세포성장과 세포사멸을 비정상적으로 조절, 균형을 파괴해 무절제한 증식을 유도하는 것으로 보인다"고 주장했다.

이번 민 교수팀의 연구결과는 '책임저자 민도식 교수, 제 1저자 의대 생리학 박사과정 안봉현 학생'의 이름으로 미국의 저명한 분자세포·생물학 잡지 'Molecular and Cellular Biology' 5월호에 발표됐다.

민 교수는 "새로운 암 유전자로서 PLD를 통한 세포증식과 사멸기전에 대해 집중적으로 다룬 이번 연구는 다양한 발암 유전자 및 암 억제 유전자의 암 발생조절 과정에 대한 중요한 기초 연구정보를 제공할 수 있는 계기가 될 것"이라고 전망했다.

한편 민 교수는 생물학관련 학술지 중 Impact Factor가 10점 이상 되는 학술지에 투고한 한국인 과학자들을 소개하는 한국과학재단 산하 생물학전문연구정보센터의 '한국을 빛내는 사람들'에 소개되는 등 그 역량을 알리고 있다.