데일리메디 이형 협심증, 'Glu298Asp' 유전자변형과 연관

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이형 협심증, 'Glu298Asp' 유전자변형과 연관


[ 2003년 07월 11일 07시 30분 ]

이형 협심증의 주 원인인 관상 동맥 경련이 혈관내벽 산화질소 생산 효소의 유전자 변형과 밀접한 관련이 있다는 연구결과가 나와 주목을 받고 있다.

'Glu298Asp'라고 명명되는 이 유전자는 산화질소 생산효소의 298번째 아미노산인 Glu가 Asp 아미노산으로 바뀌면서 그 기능이 약화되는 기전을 갖는다.

가톨릭대 의정부성모병원 심장내과 장기육 교수[左]와 강남성모 심장내과 승기배 교수[右]팀은 최근 6년간 병원에 이형 협심증으로 입원한 환자 102명을 대상으로 연구를 실시했다.

연구팀은 이 환자들을 관상동맥 경련(Diffuse spasm) 을 나타내는 환자군(58명)과 국소형 관상동맥 경련(Focal spasm)을 보이는 환자군(31명)으로 분류, 정상인 대조군 118명과 비교 관찰했다.

그 결과 27%인 미만형(15명)과 9%인 국소형(3명) 경련군에서 혈관 내벽 산화 질소 생산 효소의 유전자(Glu298Asp) 변형이 나타났다.

이와 함께 이 같은 유전자 변형이 관상동맥 내 산화 질소 생성에 영향을 미쳐 결과적으로 혈관확장과 혈전 형성이 억제되는 동맥경화 초기 증세를 유발, 밀접한 연관성이 있음도 규명됐다.

장기육 교수는 "이번 연구가 아직도 분명치 않은 이형 협심증의 발생기전을 규명하는데 그 첫 걸음을 한 것으로 일부 나마 한국인의 이형 협심증 유전적 소인을 밝혀냈다는 데 그 의의가 있다"고 논평했다.

이번 임상연구결과는 지난 6월 초 미국 하와이에서 열린 아시아-태평양 미국 심장학회에서 발표돼 호평 받았으며 미국의 심장 학술지인 'Coron Artery Dis 2003'년 6월호에 게재된 바 있다.

한편 이형 협심증은 서구인에게 보다 아시아인에게 그 발생빈도가 매우 높은 질환으로 주 원인은 관상동맥 경련이다.

같은 이형 협심증 환자라도 백인에게는 관상동맥 경련이 국소적으로 발생하는데 반해 국내인의 경우 특이하게도 혈관 전체에 걸쳐 경련이 발생하고 있어 그 특이성에 대한 연구가 필요한 상황이다.