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[ 2000년 01월 01일 00시 25분 ]

에프로사르탄, 교감신경 활성 증가시켜
獨연구팀, 심장병 없는 젊은이 대상 연구

안지오텐신II 수용체 길항제 에프로사르탄(eprosartan)이 특별한 심장병이 없는 젊은 남성에서 교감신경 활성을 증가시키는 것 같다고 American Journal of Hypertension 8월호에 실린 한 연구가 밝혔다.
독일 에르랑겐-누렌버크 대학의 카스텐 호이서 박사팀은 연구 보고에서 "쥐 모델에서 타입1 안지오텐신II 수용체(AT1 수용체)의 선택적 차단은 교감신경 자극에 의해 유발된 혈압 상승을 감소시켰다"면서 "이는 정상적으로 노르에피네프린 분비를 촉진하는 교감신경 말단의 시냅스 앞에 위치한 AT1 수용체가 차단됐기 때문"이라고 설명했다.
연구팀은 심장병 환자에서 자율신경계에 대한 약물의 직접적 효과를 추론하는 것이 어렵기 때문에 휴식시 동맥압이 160/100 mm Hg 미만인 젊은 남성들을 평가했다. 기질성 질환이나 혼동을 주는 약물 투여, 알코올이나 약물 병력을 가진 사람은 배제됐다.
이중맹검, 위약대조, 무작위, 교차 방식으로 시행된 이 시험에서 연구팀은 정상 혈압 또는 경증 고혈압을 가진 29명의 젊은 남성들에게 1주 동안 에프로사르탄 1일 600 mg이나 위약을 투여했다.
이 팀은 투여 마지막 날 혈역학적 파라미터와 미세신경검사를 이용한 근육 교감신경 활성을 측정했다. 또 그들은 휴식 및 심혈관 스트레스 검사 중에 노르에피네프린, 에피네프린 및 안지오텐신II의 혈장 수치도 평가했다.
그 결과 에프로사르탄 투여시 휴식중 평균 동맥압은 저하됐으나, 심박수와 근 교감신경 활성, 안지오텐신II 및 노르에피네프린 혈장치 등의 증가가 관찰됐다.
이에 따라 호이서 박사팀은 "에프로사르탄은 LBNP(lower body negative pressure)나 정신 스트레스 테스트에 의해서 야기된 교감신경 활성을 감소시키지 못했다"고 밝혔다.
또 연구팀은 "에프로사르탄이 현저하게 증가된 혈중 안지오텐신II에 의해 압력반사를 리세팅(resetting)하는 쪽으로 작용한다는 가설을 제시한다"면서 "이러한 교감신경 활성이 장기간의 고혈압 환자 치료에서 어떤 의미가 있는지를 평가해야 할 것"이라고 지적했다.

<참고: Am J Hypertens 2003;16:658-664>