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HIV단백 숙주 방어인자 억제 기전 발견
[ 2003년 10월 19일 20시 22분 ]
HIV 단백인 Vif가 특정 세포 단백과 복합체를 형성함으로써 HIV 감염력을 제한하는 숙주인자와 상호 작용하며, 그 인자를 불활화시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

복합체 형성에 관한 이같은 성과는 치료적 측면에서 이용 가치가 있을 것으로 기대되고 있다.

지금까지 몇몇 보고들은 Vif가 HIV의 숙주방어 회피를 돕는 데 결정적인 역할을 한다는 것을 보여줬다. Vif가 APOBEC3G로 불리는 숙주의 항바이러스 인자를 억제하는 것으로 알려졌지만, 정확한 기전은 아직 밝혀지지 않고 있었다.

Science 10월 16일자 인터넷판에 보고한 연구에서 미국 존스홉킨스 대학의 지아오-팡 유 박사팀은 감염성 HIV-1 클론에서 Vif와 APOBEC3G의 상호작용을 분석했다.

유 박사팀은 Vif가 그 항바이러스 인자를 억제하기 전에 먼저 세포 단백인 Cul5과 Elongins B 및 C, Rbx1 등과 복합체를 형성해야 한다는 사실을 발견했다. 이 복합체 때문에 Vif가 APOBEC3G와 상호작용을 할 수 있게 되고, 결국 그 인자의 분해를 유도한다는 것이다.

연구팀이 Vif 변이형을 연구했을 때에도 복합체 형성의 불가피성이 드러났다. 이 변이형은 APOBEC3G와 상호작용할 수는 있지만, 복합체를 형성하지 못하고 APOBEC3G 분해를 유도하지도 못했던 것이다.

연구팀은 "Vif에 의해 숙주의 항바이러스 활성을 억제하는 것이 HIV-1 감염에 필수불가결하기 때문에 Vif와 APOBEC3G의 상호작용 또는 APOBEC3G의 분해를 방해하는 전략은 새로운 항HIV 치료제의 설계로 이어질 수 있다"고 결론졌다.

<참고: Science 2003;October 16th online issue>
양주현기자 jhyang@dailymedi.com
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