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"인도메타신, 염증 유발 신경발생 차단"


[ 2003년 11월 20일 11시 15분 ]

염증으로 유발된 신경발생의 차단이 非스테로이드소염제(NSAID)인 인도메타신(indomethacin)으로 예방될 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

미국 스탠포드 대학의 세오 D. 파머 박사팀은 Sciencexpress 11월 13일자 인터넷판에서 두개(머리) 방사선치료는 알츠하이머병과 루이체 치매, AIDS성 복합치매 등과 관련된 것과 비슷한 신경 염증 및 기억상실을 일으킨다고 밝혔다.

파머 박사팀은 성인 해마의 신경발생에 대한 염증의 영향을 조사하기 위해 복강내 내독소 투여와 방사선조사에 의해 유발된 두 개의 신경염증 모델을 이용했다.

이 연구 결과는 미세아교세포의 활성화로 생성된 염증성 사이토카인인 인터루킨-6(IL-6)이 증식성 신경세포의 분화를 막아 신경발생을 억제한다는 사실을 시사했다.

이러한 상황에서 인도메타신을 1일 2회 투여했을 때 신경발생에 관한 억제 효과가 차단됐다.

파머 박사팀은 "이번 결과는 기억 병리학에서 염증 유발성 신경발생 차단의 잠재적인 기여와 특정 치매에서 NSAID 치료의 유익한 효과에 관한 기전을 조명해줄 수 있다"는 결론을 맺었다.

한편 일라이 릴리社의 얀 조우 박사팀은 알츠하이머병의 세포 모델에서 염증의 효과를 좀 더 깊이 규명해 관심을 끌고 있다. 이 모델에서 트랜스펙션(transfection)된 신경모세포종 세포가 신경독성 아밀로이드-베타 펩타이드-42(amyloid-beta peptide-42)를 생성시킨 것이다.

조우 박사팀은 Science 11월 14일자에서 G단백 Rho를 억제시키는 설린닥 설파이드(sulindac sulfide), 이부프로펜(ibuprofen), 인도메타신 등의 NSAIDs가 아밀로이드-베타-42의 발현을 저하시킨다고 보고했다.

이와 반대로 Rho의 활성에 영향을 주지 못한 나프록센(naproxen), 멜록시캄(meloxicam), 피록시캄(piroxicam) 등은 아밀로이드-베타-42의 발현을 저하시키는 데 효과가 없는 것으로 나타났다.

<참고: Science 2003;302:1215-1217>