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기분장애 신호경로, 정신분열병에도 영향
[ 2004년 01월 27일 22시 22분 ]
기분장애와 연관된 신호전달경로가 정신분열병에서도 어떤 역할을 할 수 있다는 연구결과가 Nature Genetics 인터넷판 1월 25일자에 보고됐다.

AKT1-GSK3beta 신호전달은 지금까지 양극성 장애의 병인과 연관돼 왔다. 그러나 그런 경로의 변화가 정신분열병을 포함한 다른 정신장애와도 관련돼 있는지는 아직 분명하게 밝혀지지 않았다.

이번에 보고된 연구에서 미국 콜롬비아대학의 조셉 A. 고고즈 박사팀은 정신분열병 환자의 뇌에서 AKT1-GSK3beta 신호전달 경로가 손상돼 있다는 증거를 발견했다. AKT1 단백 수치가 줄어들었고 GSK3beta 인산화의 감소가 관찰됐다는 것이다.

또 유전자 연구와 동물 연구들은 AKT1-GSK3beta 신호전달과 정신분열병을 연계시키는 더 많은 증거를 제공했다. 연구팀은 AKT1 단백 수치와 관련된 AKT1 일배체형이 정신분열병 위험의 증가와 관계가 있음을 알게 됐다.

특히 AKT1이 결핍돼 있는 마우스는 사람에서 정신분열병과 유사한 결과를 초래하는 화학물질에 대한 민감도가 더 크다는 것을 보여주었다. 잘 알려져 있는 항정신병약인 할로페리돌(haloperidol)은 AKT1의 활성을 정상화시키는 것으로 여겨지고 있다.

연구팀은 "이번 연구 결과는 AKT1-GSK3beta 신호전달경로의 변화가 정신분열병 발생을 촉진시킨다는 주장을 뒷받침해주고 있을뿐더러 AKT1가 잠재적으로 정신분열병의 감수성 유전자임을 확인해주고 있다"고 밝혔다.

<참고: Nat Genet 2004;January 25th online issue>
양주현기자 jhyang@dailymedi.com
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