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"당뇨병성 신증 억제효과 물질 첫 규명"


[ 2006년 08월 21일 02시 48분 ]

당뇨병의 대표적 만성 합병증인 '당뇨병성 신증'을 억제할 수 있는 수용체의 역할이 국내 의료진에 의해 규명됐다.

가톨릭의대 성모병원 신장내과 박철휘[사진]·장윤식 교수팀은 지질(脂質)의 대사 및 항염증 작용에 관여하는 ‘PPAR-alpha’가 당뇨병성 신증을 억제하는데 핵심 역할을 한다는 메커니즘을 밝혀냈다.

PPAR-alpha는 세포핵 내에서 당과 지질의 대사에 관여하는 유전자의 발현을 증가시키는 수용체-전사인자다.

연구팀은 PPAR-alpha가 당뇨병성 신증에 직접적으로 작용하는 것을 보기 위한 세포배양검사를 통해 신증의 진행이 억제되는 결과를 재확인, 이 질환 치료에 새로운 방향을 제시했다.

이번 연구결과는 미국에서 발간되는 권위 있는 학술지 ‘DIABETES(당뇨병)’ 4월호에 소개됐다.

연구팀에 따르면 당뇨병은 자체보다 고혈당 상태로 인해 발생하는 급성 또는 만성 합병증의 발생이 문제가 되는데, 급성 합병증으로는 당뇨병성케톤산증(DKA)과 고삼투성 혼수, 저혈당이 주로 발생된다.

당뇨가 만성화되는 경우 신장 질환 및 심혈관, 당뇨망막병증, 족부괴사 등의 심각한 합병증을 유발시키는 것으로 알려져 있다는 것.

연구팀은 특히 “이러한 합병증 중 우리나라는 물론 전세계적으로 가장 흔하며 증가하고 있는 말기 신부전 환자들에서 발견되는 가장 흔한 원인이 당뇨병성 신증”이라고 보고했다.

이에 연구팀은 PPAR-alpha 유전자가 결핍된 생쥐에서 스트렙토조토신으로 제1형 당뇨병을 유발시켰고, PPAR-alpha 유전자 결손 생쥐의 경우 PPAR-alpha 유전자 정상 발현 생쥐에 비해 심한 당뇨병성 신증 소견을 발견했다.

연구팀은 “이러한 신(콩팥) 손상은 혈액 내 자유지방산과 중성지방의 증가를 동반한 신장 내 염증반응, 세포사멸 및 TGF-베타(성장촉진물질) 증가를 가져온다”며 “세포외 기질(세포를 받쳐 주는 물질) 증가를 통해 이루어진다”고 분석했다.

박철휘 교수는 “이번 연구는 향후 당뇨병성 신장 질환 치료에 있어서 엄격한 혈당조절과 더불어 지질대사가 당뇨병성 신증에서 중요한 역할을 하는 사실과 새로운 치료 약제에 대한 가능성을 제시했다”고 설명했다.