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韓-美 공동연구팀, 기면병 특성·원인 규명
[ 2007년 09월 18일 02시 32분 ]
‘기면병’과 ‘특발성 과수면증’, ‘수면무호흡증을 포함한 기타 수면장애’의 생물학적 특성과 원인이 국내 의료진과 미국 공동연구팀에 의해 처음으로 밝혀졌다.

가톨릭의대 성빈센트병원 수면클리닉 홍승철(제1저자)[사진]·신윤경 교수팀과 미국 스탠포드 대학 기면병센터 Emmanuel Mignot(미뇨-교신저자) 교수로 구성된 공동연구팀은 주간졸림증 환자 163명과 정상대조군 282명의 졸린 원인에 대한 규명과 진단별 특성에 관해 비교 연구한 결과를 수면분야의 권위 있는 국제 학술지 ‘SLEEP’지에 발표했다.

국내에서는 일반인구 가운데 약 10% 정도가 주간졸림증이 있을 정도로 유병율이 높아 사회적으로 관심을 가져야 하는 수면장애 분야.

논문에 따르면 연구팀은 환자군 163명에 대해서는 수면다원검사, 입면잠복기 반복검사(실제 낮에 졸린 환자들에게서 그 졸린 정도를 평가하는 낮 검사), 조직적합항원검사(혈액 채취를 통한 유전자 검사), 하이포크레틴검사(뇌척수액을 뽑아서 각성 호르몬의 양을 측정함)를, 정상대조군 283명에 대해서는 조직적합항원검사와 하이포크레틴검사(50명)를 시행했다.

또한 주간졸림증을 호소하는 환자 163명의 질환은 기면병이 101명, 특발성 과수면증 20명, 수면무호흡증을 포함한 기타 수면장애가 42명이었다.

공동연구팀에 따르면 기면병 환자 101명중 탈력발작(폭소, 놀라움 등 감정 반응에 의해 갑자기 온몸에 힘이 빠지는 기면병 초기증상)을 동반한 환자 79명의 92%에서 특정 유전자인 ‘HLA-DQB1*0602’가 양성을 보인 것.

하이포크레틴 측정치가 110pg/ml 미만으로 낮게 나타난 반면 정상대조군에서는 환자의 12.8%만이 ‘HLA-DQB1*0602’ 유전자의 양성이 나타났으며, 하이포크레틴 측정치는 정상치인 200pg/ml 이상을 기록했다.

이는 기면병의 졸림증은 뇌에서 분비돼 각성을 유지시키는 호르몬인 하이포크레틴의 생성이 부족한 것이 원인이 되며 HLA-DQB1*0602의 양성과 밀접한 관련이 있어 HLA-DQB1*0602가 기면병 유전자임을 밝혀낸 것이다.

연구팀은 연구결과에서와 같이 졸림증의 원인이 다양하므로 치료 방법도 원인별로 각기 다르다고 밝혔다.

홍승철 교수는 “이번 연구는 주간졸림등을 야기하는 수면장애를 원인별로 분류하고 그 특성을 밝힌 연구로서 졸린 정도가 유사하더라도 졸린 원인이 각기 다르며, 이에 따른 치료가 다르다는 것을 밝힌 국내 최초의 연구”라고 의미를 부여했다.

특히 홍 교수는 “주간졸림증은 그 원인 및 치료방법이 다양하며 수면검사(야간수면다원검사 및 입면잠복기 반복검사) 및 유전자 검사 등을 통해 확진이 가능하므로 수면클리닉을 찾아 전문의의 평가를 받는 것이 중요하다”고 강조했다.
정숙경기자 jsk6931@dailymedi.com
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