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"잠 부족하면 당뇨병 위험성 높아"


[ 2008년 03월 26일 21시 58분 ]

정상적인 글루코오스 항상성을 유지하는데는 서파수면(SWS, slow wave sleep)의 역할이 중요하다고 시카고대학 에스라 타살리(Esra Tasali) 교수팀이 Proceedings of the National Academy of Sciences, USA(PNAS,2008; 105: 1044-1049)에 발표했다.

수면 질도 당뇨병 위험과 관련

타살리 교수팀은 “나이가 많을수록 그리고 비만할수록 SWS양이 줄어들고 수면의 질이 떨어지면 2형 당뇨병 위험이 높아질 수 있다”고 보고했다.

교수팀은 "지금까지 나온 증거에서 볼 때 수면 지속시간과 질적인 개선은 2형 당뇨병 위험의 예방 및 지연에 대한 개입법으로 보아야 한다"고 강조했다.

SWS는 논렘 수면(NREM)의 가장 깊은 단계다. 이 수면은 대사에 영향을 주는 뇌의 변화와 동시에 시작된다. 즉 수면을 4단계로 나누었을 때 3-4단계에 해당되는 단계로 델타파라는 비교적 느리고 진폭이 큰 뇌파가 나타나 델타수면이라고도 말한다.

교수에 따르면 SWS는 가장 회복성이 큰 수면단계이지만 SWS가 신체적 건전성에 도움이 되는지는 아직 증명돼 있지 않다.

교수팀은 당뇨병 발병위험이 수면의 지속시간 뿐만 아니라 질적으로도 관련할 가능성이 있음을 발견하고, 수면의 질적 저하는 당뇨병 발병 위험에 어떤 역할을 할 가능성이 있음을 제시했다. 또한 단시간 또는 질낮은 수면은 2형 당뇨병을 증가시킨다는 역학적 에비던스도 제시했다.

남성자원자 9례를 대상으로 한 이번 연구에서는 시험시작 전에 이틀간 정상적으로 잠을 재웠다.

3번째 밤에는 피험자의 뇌파를 모니터하여 델타파가 검출되면 일부러 소음을 내 얕은 수면을 유도했다.

즉, NREM 수면(3~4단계)에서 얕은 NREM 수면(2단계)로 바꾼 것이다. 이러한 조작은 피험자가 잠든 상태에서 실시됐으나 야간의 총 수면시간은 같았다.

SWS 억제로 인슐린감수성 감소

시험이 끝나고 피험자에 포도당을 주입, 혈당치와 인슐린반응을 측정했다.

인슐린 감수성과 인슐린 분비[포도당에 대한 급성 인슐린반응(AIRg)]을 정맥내 포도당부하 시험으로 평가했다.

그 결과, 9례 중 8례에서 대상적인 인슐린 분비가 증가하지 않아 인슐린 감수성이 떨어졌다.

타살리 교수팀은 “SWS를 억제시키자 SWS가 우세한 뇌파 주파수대역인 델타파의 스펙트럼 강도가 낮아졌지만, 다른 뇌파 주파수대역은 바뀌지 않았다”고 말했다.

델타파의 스펙트럼은 SWS의 우세 뇌파주파수대역(0.5∼4.0 Hz)이다. 중요한 점은 인슐린 감수성의 감소 정도는 SWS의 저하 정도와 밀접하게 관련했다는 사실이다.

SWS를 억제한 3번째 밤이 끝나자 인슐린 감수성은 약 25% 저하했다. 이는 당뇨병 위험이 높은 집단에서 나타나는 수치에 도달했음을 의미한다. 이 25%라는 인슐린 감수성의 저하는 체중 8∼13kg의 증감에 버금가는 것이다.

인슐린 감수성의 저하는 인슐린의 분비 증가로는 막을 수 없고 오히려 인슐린 반응은 실질적으로 변화하지 않았다.

또한 내당능은 약 23% 낮아졌다. 놀라운 점은 내당능의 2가지 주요 규정 요인인 인슐린 감수성과 AIRg의 변화는 개입 후 SWS의 변화와 관련했다는 사실이다.

이는 대사기능에 관한 SWS의 회복성 역할을 강력하게 입증해 주는 것이다.

SWS의 시작이 모두 잠재적으로 글루코오스 호메오스타시스(항상성)에 영향을 줄 수 있는 대사, 호르몬, 신경생리학상의 일시적인 변화에 시간적으로 관련한다는 사실은 이전부터 알려져 있었다.

이러한 대사나 호르몬, 신경생리학상의 일시적인 변화에는 뇌의 포도당소비 저하, 성장호르몬 방출 자극, 부신피질 자극성 활성의 억제, 교감신경 활성의 저하, 미주신경 긴장도 증가가 포함된다.

이번 연구에서는 선택적인 SWS의 억제가 어떤 방법으로 인슐린 감수성을 낮추었는지를 검토했다. 일부 결과에 따르면 SWS 억제 후 나타난 인슐린 감수성 저하는 코르티졸 농도의 증가 때문은 아닌 것으로 나타났다.

그러나 이는 교감신경 활성을 증가시키는 것으로 밝혀져 자율신경계에서의 변화를 평가한 결과로 결론내려졌다.

선택적인 SWS의 억제는 심장의 교감/미주신경평형(LF/HF의 비율로 평가)에서 다양한 말초 레벨에서의 교감신경을 활성시키는 것으로 판명됐다. 이러한 변화는 노화에서 발생하는 변화와 유사하다.

노화·비만하면 SWS 저하

SWS를 억제시킨 3번째 밤 이후 시험시작 전에 비해 HFn은 약 15% 낮아졌다. 그리고 LFn는 약 11%, 교감/미주신경 평형은 약 14% 증가했다. HF, HFn, LF, LFn는 모두 교감신경 활성 마커와 관련이 있다.

HF와 HFn는 미주신경 활성의 마커다. HF는 고주파수대역에서 스펙트럼 강도를 나타내며, HFn는 미주신경 활성의 마커로서 표준화된 단위로 표시된 HF이다.

LF와 LFn는 교감신경 활성의 마커다. LF는 저주파수대역에서 스펙트럼 강도를 나타내며, LFn는 교감신경 활동의 마커로서 표준화시킨 단위로 표시된 LF다.

아울러 SWS를 억제한 3번째 밤 이후 LF/HF의 비율로 평가한 교감/미주신경은 약 14% 증가했다.

이미 알려져 있듯이 만성적으로 얕은 NREM 수면, 인슐린감수성 저하, 당뇨병 발병위험의 증가는 모두 노화의 특징이다.

타살리 교수팀은 “이번 지견에서 수면의 질에서 연령과 관련한 변화가 대사 변화에 과연 도움이 될까라는 문제를 제기할 수 있다”고 말했다.

비만한 사람도 SWS양이 비교적 적고 수면의 질이 낮아진다는 사실이 이전 연구결과에서도 나와 있으며, 수면호흡장애(SDB)가 없는 경우에도 입증돼 있다.

비만은 SDB의 또다른 하나의 주요 위험인자다. 그리고 SDB 자체가 SWS와 델타파 강도를 낮춘다. SDB는 반복성 호흡장애와 미세각성에 따른 수면의 분단이 특징인 증상이다.

교수팀은 이 모든 것이 일반적으로 비만의 만연과 노화가 원인인 2형 당뇨병 유병률의 증가와 관련한다고 보고 있다.