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"비만, 유방암 촉진"


[ 2008년 03월 31일 09시 44분 ]

미국 미네소타대학 호멜연구소와 이 대학 암센터 마고 클리어리(Margot Cleary) 교수는 지방조직에서 발현하는 단백질 호르몬이 수치가 낮더라도 종양의 성장과 전이에 중요한 역할을 하는 메커니즘을 British Journal of Cancer(2008; 98: 370-379)에 발표했다.

폐경 이후에 비만한 여성은 다량의 지방조직이 높은 수치의 에스트로겐과 성장인자 렙틴을 분비하는데, 이것이 종양의 성장을 촉진시켜 유방암 위험이 높아진다.

마우스와 유방암 세포계에 관한 새로운 연구 결과, 분비되는 양이 적어도 아디포넥틴이나 Acrp30라는 단백질 호르몬은 유방암의 원인이 되는 메커니즘이 밝혀졌다.

이 연구는 종양의 성장과 관련해 표준형(Acrp30)과 공모양(gAcrp30)을 띤 2가지의 Acrp30 역할을 최초로 검증한 것으로, 유방암과 비만의 관련설을 뒷받침하고 있다.

과거 연구에 따르면 지방조직에 발현하는 아디포넥틴은 다이어트 또는 위바이패스술을 받고 체중이 줄었을 때 발현량이 증가한다.

Acrp30 발현량이 낮아지면 식사 영향을 받는 2형 당뇨병과 관상동맥질환 등도 낮아진다.

클리어리 교수는 “선진국에서는 BMI의 평균치가 높아지고 있어 아디포넥틴과 전이 유방암에서 나타나는 렙틴 등 다른 성장인자의 상호작용을 이해해야 한다. 이번 연구에서는 지방조직에서 방출되는 아디포넥틴의 분비량이 많아지면 에스트로겐 수용체 양성종양의 재발률을 억제하는 것으로 나타났다. 또한 렙틴과 Acrp30의 밸런스가 종양 크기의 증가·축소를 결정하는 것으로 보인다”고 설명했다.

영국 암연구회(CRUK) 암정보부의 레슬리 워커(Lesley Walker) 부장은 “비만여성에서 에스트로겐의 과잉 생산은 다양한 종류의 유방암 발병과 관련한다고 알려져 있었다. 비만 관련 단백질이 어떻게 상호작용 하는지에 대해 검증한 이번 연구를 통해 건강한 체중을 유지하면 질환 예방으로 이어진다는 유력한 증거가 추가됐다”고 말했다.