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美연구팀, 체중 조절 분자기전 발견
[ 2010년 03월 02일 01시 15분 ]
근육이 소비하는 에너지량을 조절하여 체중을 유지시키는 분자기전이 발견됐다.
미국 메이요클리닉 전기생리학 알렉시 알렉세예프(Alexey E. Alekseev) 박사는 Cell Metabolism에 이같이 발표하고 “이번 발견은 비만치료에 대한 새로운 치료법으로 이어질 것”이라고 설명했다.
에너지 절약기구는 ATP감수성 칼륨채널(KATP)에 의해 조절된다. ATP란 체내세포가 이용하는 이른바 ‘에너지 통화(通貨)’와 같은 것으로 KATP 등의 채널이 세포 속 ATP 분자군을 감지하고 그 양에 따라 심근과 골격근의 움직임을 조절하는 구조다.
이러한 메커니즘이 없는 동물은 일상적인 활동이나 휴식 중에도 열에너지를 많이 낭비해 저장된 에너지원을 많이 소비한다.
동물도 사람과 마찬가지로 음식에서 얻은 과잉에너지는 글루코겐이나 지방으로 저장되어 에너지 수요에 따라 ATP로 변환된다.
KATP채널이 없으면 신체 에너지 이용 효율이 떨어지고 소비가 늘어나 저장량이 줄어들기 때문에 고열량의 식생활을 해도 체중이 별로 늘어나지 않는 현상이 발생한다.
알렉세예프 박사는 “KATP채널이 에너지 소비의 억제를 좌우하고 있다”는 가설을 세우고 이를 입증해 보기로 했다.
전신 또는 근조직내 KATP채널을 불활성시킨 모델 마우스를 이용하여 연구를 실시했다. 정상 마우스와 비교한 결과 모델 마우스는 생후 5개월째에 마른 형태를 보이기 시작했으며 이후 계속 마른 체형을 유지했다.
운동능력 낮은 비만증례에 효과
알렉세예프 박사는 이러한 마우스의 운동 패턴, 호르몬수치, 음식섭취, 휴식 중 및 중등도 운동 중의 호흡가스교환을 비교 검토했다.
그 결과, KATP채널이 기능하지 않는 마우스에서는 활동시 탄수화물이나 지질의 소비량이 증가하고 글루코겐과 저장된 체지방의 연소가 촉진되는 것으로 나타났다.
박사는 “세포의 에너지 함유량을 감지하여 KATP채널은 신체가 어떻게 활동하고 있어도 항상 에너지 이용량을 최적화시켜 에너지 공급과 소비의 균형을 맞추고 있다. 이러한 에너지 보존 메커니즘은 원래 갖고 있는 보호기능이지만 앉아서 보내는 시간이 많은 현대사회에서는 비만의 원인이 되고 있다”고 설명한다.
박사에 따르면 너무 뚱뚱해서 저~중등도의 신체활동만 가능한 환자를 대상으로 비만을 억제하기 위해 근조직의 KATP채널을 이용할 수 있다. 이는 운동능력이 낮은 비만증례에 새로운 선택지를 부여하는 것으로 체중을 증가시키는 에너지 과잉상태를 역전시킨다는 사실도 원리적으로는 가능하다고 한다.
이번 연구에는 아이오와대학, 코네티컷대학, 뉴욕대학 연구자가 참여했다.
메디칼트리뷴 webmaster@medical-tribune.com
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