데일리메디 국내 의료진, 스트레스-심혈관질환 근거 제시

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국내 의료진, 스트레스-심혈관질환 근거 제시


[ 2010년 12월 17일 02시 24분 ]

국내 의료진이 심리적 스트레스가 심혈관계질환의 직접적 원인이 될 수 있다는 과학적 근거를 밝힌 연구결과를 발표해 국제적 관심을 받고 있다.

17일 이화의료원에 따르면 정익모(순환기내과)[사진], 서석효 교수(생리학과)와 강원대학교 김영명 교수팀은 심리적 스트레스가 어떤 분자생물학적 기전에 의해 내피세포 기능 이상과 고혈압을 발생시키는지를 알아보기 위해 동물실험을 진행했다.

실험은 스트레스를 받으면 우리 몸에서 염증반응이 활성화된다는 사실과 이러한 염증은 동맥경화증의 병태생리에서 중추적 역할을 한다는 점에 착안됐다. 스트레스를 받은 실험용 쥐의 혈액과 혈관에서 고혈압과 동맥경화증 발병에 중요한 작용을 하는 앤지오텐신Ⅱ 및 이의 제 1형 수용체의 활성화 과정을 연구했다.

40마리의 실험용 쥐 중 10마리에게는 2주(14일) 동안 하루에 2시간씩 움직이지 못하는 스트레스(부동스트레스. Immobilization)를 줬다. 20마리는 두 그룹으로 나눠 부동스트레스와 함께 앤지오텐신Ⅱ전환효소(ACE, angiotensin converting enzyme) 억제제와 앤지오텐신Ⅱ의 제 1형 수용체 억제제를 각각 투여했다. 나머지 10마리(대조군)는 스트레스와 투약 없이 사육 했다.

실험용 쥐들에게 움직이지 못하는 스트레스가 주어지자 혈장에서 앤지오텐신Ⅱ가 증가했고 이에 관련된 산화스트레스 또한 늘었다. 이는 내피세포 기능장애를 일으켜 스트레스만 받은 쥐들은 수축기 혈압이 129.1로 대조군에 비해 (111.5)보다 높았다.

또한, 부동스트레스는 동맥 내에서 앤지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)의 제 1형 수용체의 하부 신호전달 인자인 ROCK1과 gp91phox의 단백질 발현을 증가시키는 반면, 산화 대사체의 혈장내 농도와 대사체의 mRNA 발현을 감소시켰다.

하지만 앤지오텐신Ⅱ전환효소 억제제와 제 1형 수용체 억제제를 투여한 쥐들은 내피세포기능이 향상되어 혈압에도 별다른 변화를 보이지 않았다.

정익모 교수는 “스트레스에 의해 앤지오텐신Ⅱ의 생성이 증가해 동맥경화증의 초기 병리적 형태인 내피세포기증장애와 고혈압을 유발할 수 있음을 의미한다”며 “심리적 스트레스가 앤지오텐신Ⅱ의 활성화에 중요한 원인이 될 수 있다는 점은 임상적 관점에서 시사하는 바가 크다”고 전했다.

내피세포 기능장애는 정상적인 내피세포의 항응고 및 항염증성작용을 포함하고 있어 초기 동맥경화증의 지표와 그 예후에 중요한 요인으로 평가되고 있다.

이 때문에 이번 실험을 통해 스트레스에 의한 혈액내 앤지오텐신Ⅱ 증가가 내피세포 기능장애를 일으키는 기전을 밝혀 냄으로써 향후 동맥경화, 고혈압 등의 심혈관계 질환의 진단과 치료에 도움이 될 것으로 기대된다.

정익모 교수는 “역사적 사회적 정치경제적으로 과도한 스트레스에 노출된 우리나라 사람들은 필연적으로 심혈관계질환의 증가에 큰 원인적 요소로 작용했을 가능성이 크다”고 설명했다.

그는 “심혈관계질환 예방을 위한 식습관 및 생활습관 개선뿐만 아니라 스트레스의 조절과 관리를 위한 총체적인 노력도 필요하다”고 조언했다.

한편, 이번 연구 결과는 유럽동맥경화학회에서 발행하는 Atherosclerosis지에 최근 게재됐다.