Relation between Hypertonic saline and Macrophage migration inhibitory factor in restoring of T cell dysfunction

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Relation between Hypertonic saline and Macrophage migration inhibitory factor in restoring of T cell dysfunction


[ 2011년 06월 19일 15시 48분 ]

면역학적인 억제는 외상과 출혈성 쇽. 궁극적으로 패혈증과 다발성 장기 부전으로 이어지는 감염성 합병증에 기여한다. 외상성 스트레스 후 T림프구 기능장애는 T림프구의 증식의 감소로 특정지어진다. 출혈과 외상후 면역기능을 감소시키는 Prostaglandin E2(PGE2)는 T림프구의 증식을 감소시키는데, 고장식염수는 PGE2가 유도한 T림프구의 억제를 회복시킨다. 최근에 Macrophage migration inhibitory factor(MIF)가 싸이토카인과 T림프구 합성과의 조절을 포함한 여러 면역 반응에 중요한 역할을 한다는 것이 명확해 지고 있다. 면역과 염증반응들을 조절함에 있어 MIF는 패혈증 쇽과 만성 염증성 질병들의 병태생리학적으로 중요한 역할을 한다고 생각되어지나 고장식염수의 T림프구 기능장애 회복에 있어 MIF의 역할은 아직 알려지지 않았다.

방법
실험을 위해 Jurkat cell을 RPMI 배지에서 최종농도 2.5*10^6cell/ml까지 배양하였다. 세포의 증식을 PGE2를 사용해 억제시켰고 고장식염수를 20mM과 40mM로 처리하였다. MIF의 농도를 ELISA로 측정하였으며 MIF발현을 보기 위해 western blot을 이용하였다.

결과
PGE2는 Jurkat cell의 증식을 대조군에 비해 15%감소시켰다. 고장식염수는 PGE2로 감소된 Jurkat cell의 증식을 정상수준까지 회복시켰다. MIF농도는 PGE2로 억제된 세포군에서 대조군에 비해 더 감소하였다. 고장식염수로 처리한 세포들은 대조군과 PGE2 억제 세포군에 비해 더 높은 MIF농도와 더 많은 MIF 발현을 보였다.

결론
고장식염수는 PGE2로 인한 세포의 억제를 거의 정상수준까지 회복시켰다. Jurkat cell 회복시키는데 있어 고장식염수의 역할을 MIF pathway를 통하는 것으로 사료된다.