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(서울=연합뉴스) 이해영 기자 = 똑같이 비만한데도 어떤 사람은 당뇨병이나 대사증후군 증세를 보이는 데 비해 전혀 그렇지 않은 사람도 있다. 대사증후군은 생활습관병 중 고지혈증, 당뇨, 심뇌혈관 질환 등의 위험인자를 동시 다발적으로 가진 경우를 가리킨다.
일본 고베(神戶) 약학대학의 이케다 고지(池田宏二) 교수는 '건강한 비만'과 '건강하지 않은 비만'에 영향을 미치는 유전자를 쥐실험에서 찾아냈다고 밝혔다. 연구결과는 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인판에 곧 실릴 예정이라고 마이니치(每日)신문이 30일 전했다.
비만에 수반되는 당뇨병과 대사증후군은 혈당을 낮추는 작용을 하는 호르몬인 인슐린이 제대로 기능하지 못해 발병하는 것으로 간주되고 있으나 분자 수준의 구조는 자세히 밝혀지지 않은 것들이 많다.
연구팀은 비만한 쥐는 일반적으로 유전자의 하나인 'Fam13a'가 건강하고 정상적인 쥐의 10분의 1로 크게 감소하는 사실을 확인했다.
쥐의 지방세포에서 이 유전자를 결손상태로 만들자 비만하지 않아도 가벼운 인슐린 작용 부전이 나타났다. 이 쥐에게 고지방식을 먹여 비만하게 만들자 이런 작용 부전이 두드러지게 진행됐다.
반면 Fam13a 발현율을 높인 쥐는 살이 쪄도 인슐린이 충분히 작용해 당뇨병이나 대사증후군이 되지 않는 것으로 밝혀졌다. 연구팀은 이 유전자가 인슐린의 작용에 중요한 역할을 하는 것으로 해석했다.
이케다 교수는 "사람의 경우에도 Fam13a 발현율을 높여주면 당뇨병이나 대사증후군을 예방, 치료할 수 있을 것으로 추정할 수 있다"면서 "앞으로 이를 증명하는 연구를 추진하겠다"고 말했다.
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