류마티스 관절염 등 자가면역질환의 경우 병이 생긴 부위에 혈관이 잘 발달돼 있고 혈관 주위에 병든 림프구가 많이 모여 있는 경향을 보인다.
하지만 서로 가까이 있는 혈관과 림프구의 상호작용에 대해 거의 알려진 바가 없었고 실제 류마티스 관절염 발생에서 어떤 역할을 하는지도 알려지지 않았다.
이와 관련, 김완욱 교수 연구팀은 혈관형성을 과도하게 유발하는 등 류마티스를 악화시키는 인자인 '태반성장인자'의 역할을 규명했다. 향후 태반성장인자를 조절하는 방식의 난치성 면역질환 치료제 개발을 위한 청신호가 될 것으로 기대된다.
연구진에 따르면 태반성장인자는 ‘인터루킨 17’의 상위 조절자이다. 인터루킨 17이란 염증성 단백질로 류마티스 관절염과 다발성 경화증 환자에게 많이 나타난다. 환자들은 이를 차단하는 약물을 복용해야 한다.
실제 태반성장인자를 만드는 림프구를 제거한 생쥐의 다리에 만성염증을 유도한 결과, 뒷다리 관절의 붓기가 현저히 줄어드는 등 면역반응이 줄어들고 염증반응도 현저히 줄어들었다.
태반성장인자가 부족한 경우 관절의 염증이 줄어드는 모습
반대로 유전자 조작을 통해 인위적으로 태반성장인자를 많이 만드는 림프구를 만들었더니 인터루킨 17이 증가하면서 증상이 나빠졌다.
김완욱 교수는 “태반성장인자를 억제할 경우, 혈관 증식과 림프구의 비정상적인 활성을 감소시키는 두 마리 토끼를 잡음으로써 부작용 없이 류마티스 관절염과 같은 난치성 면역질환을 근원적으로 치료하는 핵심적인 전략이 될 수 있다”고 설명했다.
한편, 과학기술정보통신부·한국연구재단 리더연구자지원사업의 지원으로 수행된 이번 연구성과는 네이처 자매지인 ‘네이처 이뮤놀로지’(Nature Immunology) 8월13일자에 게재됐다.
