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당뇨병 치료에 쓰이는 ‘메트포르민’ 성분이 알츠하이머성 치매를 일으키는 베타 아밀로이드를 크게 감소시킨다는 사실이 국내 연구결과 확인됐다.
베타 아밀로이드는 뇌 신경세포 간 연결을 끊고 뇌세포를 파괴해 치매를 유발하는데, 메트포르민으로 베타 아밀로이드를 억제할 수 있게 되면 향후 치매 예방 및 치료에 새 길이 열릴 것으로 기대된다.
울산의대 서울아산병원 윤승용 교수팀(해부학세포생물학교실)은 베타 아밀로이드를 처리해 알츠하이머병을 일으킨 쥐의 뇌 면역세포 배양액에 메트포르민을 투여하는 임상을 통해 24시간 만에 베타 아밀로이드 수치(AU)가 9819에서 1535로 85% 감소하는 연구결과를 입증했다고 5일 밝혔다.
이번 논문은 저명 국제학술지 ‘자식작용(Autophagy)’ 온라인판 최근호에 게재됐다.
당뇨병 치료제 메트포르민은 에너지 대사를 조절하는 AMPK 효소도 활성화한다.
연구팀은 "이 효소가 뇌 면역세포의 자식작용(불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 성분을 분해해서 재사용하는 것)을 촉진하면서 조직 내 불순물인 베타 아밀로이드를 더 많이 잡아먹는 것"이라고 설명했다.
뿐만 아니라 메트포르민을 투여한 후 뇌 뇌세포 내 염증유발 물질인 인터루킨-1β은 1955pg/mg에서 488pg/mg으로 75.1% 감소했으며, 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7% 늘어났다고 밝혔다.
이러한 결과는 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌의 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간 신호전달을 용이하게 함으로써 치매 발병을 억제하는데 기여할 것으로 보인다.
윤승용 교수는 “베타 아밀로이드는 뇌 신경세포 간 연결을 끊고 뇌 세포들을 파괴해 알츠하이머병을 유발한다”며 “메트포르민이 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌의 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간 신호전달에 도움을 줌으로써 치매 발병을 억제하는데 기여할 것으로 보인다”고 말했다. |
